Ожоговая болезнь – это состояние, которое возникает по причине нарушения работы организма как следствие обильных глубоких ожогов. Требует незамедлительного лечения в условиях медицинского учреждения.

По наблюдениям специалистов отмечается, что патогенез ожогового недуга проявляется после глубоких повреждений 3-4 степени площадью до 8% или после поверхностных 1–2 степени, когда поражение составляет около 20% кожного покрова тела.

(МКБ 10) рассматривает данное явление как последствие термических или химических ожогов, присвоив ей код Т20 – 25. Цифра кода изменяется в зависимости от определения поврежденного участка.

При ожоговой болезни происходит ряд процессов:

• развивается проницаемость капилляров;
• впрыскивание в кровь сосудосуживающих гормонов;
• кровообращение централизуется;
• развивается гиповолемический шок;
• происходит сгущение крови;
• наступает олигоанурия;
• происходит дегенерация тканей сердечной мышцы или печени;
• наблюдается изъязвление желудка;
• развивается паралич кишечника;
• наблюдается эмболия и тромбоз сосудов;
• развиваются воспалительные процессы в легких;
• расстройства терморегуляции;
• перепады артериального давления.

В период развития болезнь проходит несколько стадий, которым характерны специфические признаки. Тяжесть состояния больного оценивают в соотношении площади пораженных участков, выраженности происходящих нарушений и возраста пациента.

Лечение подобных заболеваний проводится в травматологии. Для контроля привлекается специалист по ожогам – комбустиолог и реаниматолог.

Болезнь не лечится в домашних условиях. Состояние считается критическим, требует немедленной госпитализации больного, независимо от его самочувствия.

Отсутствие своевременного актуального лечения приведет к осложнению состояния, а в последующем – к летальному исходу.

Причины и симптомы проявления

Этиологией ожоговой болезни является повреждение тканей человеческого тела путем воздействия высокой температуры или химических веществ. Под действием патологических изменений целостности кожи в кровь попадают токсины и продукты клеточного распада. К этому приводит несоблюдение техники безопасности при контакте с высокими температурами, непредвиденные ситуации, спровоцированы внешними факторами.

У человека, страдающего ожоговой болезнью, проявляются следующие клинические симптомы:

• видимые повреждения кожного покрова;
• болезные ощущения;
• образование волдырей или некроз тканей;
• обугливание плоти;
• повышенная или пониженная температура тела с ознобом;
• бледность кожного покрова;
• возбуждение, переходящее в вялость;
• скачки артериального давления;
• темная, иногда черная моча;
• боль в пищеварительном тракте;
• учащенное сердцебиение;
• мышечный тремор;
• синдром расстройства сознания;
• тошнота с продолжительной рвотой;
• отсутствие мочеиспускания.

На первых стадиях заболевания человек может недооценивать состояние по причине психологического и физиологического шока. Несмотря на обстоятельства, больной нуждается в госпитализации.

Стадии и периоды

Патофизиология различает 4 периоды (этапы) болезни, каждый характеризуется индивидуальными особенностями.

Первый период – . Длится на протяжении 3 дней. На раннем этапе больной проявляет возбуждение, суетливость. Артериальное давление снижается или остается нормальным. Существует 3 стадии ожоговой болезни в период шока:

1. Поражено менее 20% кожного покрова. Артериальное давление относительно стабильно. Количество выделяемой мочи нормальное, но наблюдаются задержки мочеиспускания.
2. Тяжелый шок. Повреждениям подверглось от 20 до 40 % кожного покрова. Пациент жалуется на постоянную тошноту и рвоту. Проявляется ацидоз.
3. Особо тяжелый шок. Поражено больше 40% тела. Артериальное давление и частота сердечных сокращений снижены. Выражена апатия и вялость. Мочеиспускание отсутствует.

Второй период – острая ожоговая токсемия. Этап продолжается с 3 по 15 день заболевания. Усиливается всасывание токсинов. При токсемии у пациента наблюдается спутанность сознания, психологические расстройства. Возможно проявление галлюцинаций, судорог. Может развиться миокардит, кишечная непроходимость, острое изъязвление стенок желудка. Пациент жалуется на боли в животе, тошноту. Существует угроза отечности легких или токсического гепатита.

Третий период – септикотоксемия. Продолжительность с 21 по 45 день. Состояние развивается вследствие инфекционных процессов. Основные причины – заражение стафилококком, синегнойной или кишечной палочкой. На теле обильные гнойные выделения. Наблюдается внешнее истощение человека и совокупность прежних симптомов. При дальнейшем развитии состояния наступает смерть.

Четвертый – реконвалесценция или восстановление. При благополучном исходе, наступает последний период ожоговой болезни, который характеризуется восстановлением всех систем организма. Фаза длится несколько месяцев, в зависимости от состояния человека.

Методы лечения

Лечение при ожоговой болезни проводится по результатам диагностического исследования, на основе состояния больного, площади и глубины поражения, периодизации болезни.

Основной принцип в данном случае — организовать поступление необходимого количества жидкости в организм пострадавшего человека. Больного обеспечивают обильным питьем до приезда врачей скорой помощи и после госпитализации.

В зависимости от поражения внутренних систем производится симптоматическое лечение. Для предотвращения болевого шока, пациенту вводят обезболивающие препараты. Применяются заменители человеческой крови, растворы электролита. В некоторых случаях с целью замедления процессов жизнедеятельности и предотвращения сложного течения болезни, человека вводят в кому.

Используют обезболивающие средства наркотического и ненаркотического действия. Больному проводят плазмозамещающую терапию. В отдельных случаях производится полное переливание крови. Вводятся глюкокортикоиды, гликозиды, антикоагулянты, витамин С. Поврежденные поверхности обрабатываются антисептическими растворами и перевязываются.

В случаях присоединения бактериальных инфекций проводится лечение антибиотиками.

На этапе реабилитации, производят терапию для урегулирования работоспособности органов. Возможно проведение хирургических операций по пересадке кожного покрова или восстановления целостности внутренностей. Пациенту важно придерживаться рекомендаций лечащего врача.

Питание при ожоговой болезни

Больным при ожоговой болезни назначается диета, основанная на приеме пищи с высоким содержанием белка. Обеспечивается употребление сложных углеводов, жиров. Быстрые углеводы и соль из рациона исключаются. Недопустимы блюда, вызывающие раздражение органов ЖКТ – алкоголь, острое, соленое, копченое, маринованное.

Питание производится энтерально, дробно до 6 раз за день небольшими порциями. Температура приготовленных блюд не должна превышать 20° С.

Схема питания пациента разрабатывается индивидуально, в зависимости от степени поражения. Чем сильнее ожоги, тем больше энергии человеку необходимо для восстановления. При критических случаях, когда больной не может самостоятельно принимать пищу, ему вводят специальные питательные смеси методом инфузионной терапии. Как правило, они состоят из глюкозы, жировой эмульсии и аминокислот. Необходимой мерой является введение аскорбиновой кислоты, которая принимает участие в синтезе коллагеновых волокон. Для систематизации правильного питания разрабатывают таблицу суточных норм.

Ожоговое заболевание – опасное состояние, требующее немедленной госпитализации больного в стационар и оказания ему правильной медицинской помощи. Домашнее лечение недопустимо, может привести к опасным для жизни последствиям. Остро эта проблема касается ребенка.

Признаки ожоговой болезни наблюдаются при поверхностных ожогах более 15%-25% поверхности тела и глубоких ожогах более 10%.Основным фактором, определяющим тяжесть ожоговой болезни, ее исход и прогноз, является площадь глубоких ожогов. Большое значение имеет возраст пострадавшего и локализация очага. У людей старческого возраста и детей глубокое поражение даже 5% поверхности тела может привести к летальному исходу.

Периоды ожоговой болезни:

I период - ожоговый шок (до 3 суток);

II период - острая токсемия (продолжается в течение 10-15 сут (после получения ожоговой травмы);

III период - септикотоксемия (начало периода связано с отторжением некротических тканей, зависит от тяжести ожога, развития осложнений, характера лечебных мероприятий. Продолжительность от 2-3 нед. до 2-3 мес.

IV период – реконвалесценции.

Специфическими чертами ожогового шока, отличающими его от травматического, являются:

отсутствие кровопотери;

выраженная плазмопотеря;

1. своеобразие нарушения функции почек.

1 степени, ожог 15%-20% поверхности, Рs до 90/", АД незначительно повышено или нормальное;

2 степени, ожог 21%-60% поверхности, Рs 100-120/", тенденция к гипотонии, АД нормальное при инфузионной терапии и под действием кардиотонических средств;

3 степени, ожог свыше 60% поверхности, Рs нитевидный АД ниже 80 ммНg, и ниже.

Природа токсинов, образующихся в организме при ожоге:

Гликопротеиды с антигенной специфичностью,

Липопротеидами ("ожоговые токсины"),

Токсические олигопептиды (средние молекулы),

Бактериальные токсины.

Лечение ожогов

Первая помощь:

Прекратить действие термического агента на кожу,

Охладить обожженные участки,

Наложить асептическую повязку,

Обезболить и начать противошоковые мероприятия.

Местное лечение ожогов

Применяется только при поверхностных ожогах. При глубоких ожогах, как правило, необходимо оперативное восстановление погибшего кожного покрова, а местное консервативное лечение в этом случае является важным этапом предоперационной подготовки и послеоперационного лечения.

Туалет ожоговой поверхности;

Консервативное лечение:

а) открытым способом;

б) закрытым способом.

Лечение ожогов открытым способом.

Направлено на образование сухого струпа (воздух, УФО, вещества, коагулирующие белки вещества), обработка раневой поверхности коагулирующими антисептиками (5% р-р КМnО4, спиртовой р-р бриллиантовой зелени, и др.,); использование метода абактериальной среды - подача в палатах ламинарного потока стерильного подогретого до 30С°-34С° воздуха. Использование УФО, воздухоочистителей. Использование специальных кроватей на воздушной подушке.

Лечение ожогов закрытым способом.

Мазевые повязки.

Удаление пузырей и наложение влажно-высыхающих повязок.

При 3а стадии необходимо стремиться к образованию сухого струпа - рана при этом быстрее эпителизируется, меньше выражена интоксикация (сухая повязка при сухом струпе, влажно высыхающая при мягком струпе, после отторжения струпа и ликвидации гнойного процесса с влажно-высыхающих повязок переходят на мазевые).

3б-4 ст. влажные высыхающие повязки с использованием антисептиков: фурациллин 1:5000, борная кислота 2%-4%, йодопирон 1%, диоксидин и др.

Некротомия, некрэктомия, некролитическая терапия (использование ферментных препаратов и др.) после очищения раны и появления краевой эпителизации переход на мазевые повязки.

Хирургическое лечение:

некротомия,

ранняя некротомия с немедленным закрытием поверхности раны трансплантатом собственной кожи больного или временным наложением алло - (гетеро) трансплантата или синтетической кожи до момента аутодермопластики;

отсроченная кожная пластика после консервативного лечения и отторжения струпа.

Кожная пластика:

пластика местными тканями,

свободная кожная пластика расщепленным лоскутом,

пластика лоскутом на питающей ножке,

применение культивированных аллофибробластов,

временное биологическое закрытие дефекта

Различают ожоги : 1) термические; 2) химические; 3) лучевые; 4) электрические.

Повреждающие факторы : 1)воздействие пламени; 2) горячих жидкостей, пара; 3)химических веществ, 4) солнечных лучей

Степень тяжести ожога определяют: исходное состояние пострадавшего, длительность воздействия, температура поражающего фактора. Особенно опасны ожоги у стариков и детей. В зависимости от глубины поражения ожоги подразделяются на поверхностные(I, II, IIIа степень) и глубокие (IIIб, IV степень). Соответственно в первом случае поражается эпидермис, во втором – эпидермис и дерма.

При ожогах I степени наблюдается беспокойство, чувство жжения, умеренные боли, покраснение кожи, припухлость, отёк кожных покровов, местное повышение температуры.

При ожогах II степени появляется резкая боль, выраженная гиперемия, пузыри, заполненные жёлтым содержимым (плазмой крови) с венчиком покраснения вокруг них.

При ожогах IIIа степени имеются: некроз всех слоёв кожи, кроме глубокого, резко выраженная гиперемия, пузыри, заполненные тёмно-жёлтым желеобразным содержимым, множество лопнувших пузырей с влажным дном, ровной поверхностью, местами бледного, светло-жёлтого цвета, снижение болевой чувствительностью к уколам, спирту.

При IIIб степени отмечается омертвение всех слоев кожи с большим количеством пузырей с кровянистым содержимым, множеством лопнувших пузырей. На их месте виден плотный струп темно-серого цвета, образовавшийся вследствие тромбоза сосудов кожи и коагуляции клеточного белка.

Для ожогов IV степени характерен некроз всех слоёв кожи, подлежащих тканей, сухожилий, мышц и т. д., плотный струп коричневого или чёрного цвета, иногда просвечивающаяся через него тромбированная сосудистая сеть; обугливание.

Степень тяжести ожогов определяют на основании: клинической картины ожоговой травмы, данных внешнего осмотра, площади поражения.

Площадь ожога устанавливается методом ладони, девятки.

Площадь ладони примерно равна 1% всей поверхности тела; головы и шеи, каждой верхней конечности – по 9%; передней и задней поверхности грудной клетки, каждой нижней конечности – по 18%, промежности и половых органов – 1%.

Ожоговая болезнь развивается при наличии ожогов IIIб-IV степени на 10% поверхности тела, ожогов II-IIIа степени на 20% её.

Периоды ожоговой болезни : ожоговый шок, токсемия, ожоговое истощение (септикотоксемия) и реконвалесценция.

Первый период (ожоговый шок) - наиболее тяжелое состояние, возникающее в первом периоде ожоговой болезни, вызван массивным разрушением тканей термическим агентом, нарушением гемодинамики, микроциркуляции, водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия.

Второй период (токсемия) возникает в результате интоксикации организма продуктами распада тканевого белка и бактериальными токсинами и достигает своего максимума через 72 часа, продолжается 4-10 дней.

Третий период обусловлен размножением микробной флоры на обожженной поверхности. При затянувшемся нагноительном процессе развивается септическое состояние.

Четвертый период – это период закрытия гранулирующих ран.

При глубоких поражениях кожных покровов, занимающих площадь более 8-10% поверхности тела, как правило, наблюдается развитие того симптомокомплекса, который и именуется ожоговой болезнью .

Патогенез ожоговый болезни сложен. В результате чрезмерного раздражения рецепторов кожи и внутренних органов в кору головного мозга устремляется мощный поток импульсов, нарушающих ее взаимоотношение с внутренними органами.

Даже при небольших ожогах (около 10% поверхности тела) можно отметить возбуждение, беспокойство, бессонницу, которые сохраняются от 7 до 12 часов. В более поздние сроки все эти явления исчезают. Выражением грозных изменений подобного рода является шок. Ведущее значение в патогенезе шока И. Р. Петров придает нарушению нейрогуморальной регуляции. При этом прежде всего обнаруживаются симптомы, возникновение которых можно объяснить как результат рефлекторных влияний со стороны ЦНС. К ним относятся повышение А/Д, тахикардия, диспепсические явления, олигурия, гипергликимия, некоторые изменения со стороны крови.

Наряду с болью, в патогенезе ожогового шока большое значение имеет плазмопотеря, перераспределение жидкой части крови, ее депонирование на периферии, децентрализации кровообращения, изменение биохимизма крови, выпадение главных физиологических функций кожи (терморегуляция, выделительная, защитная и другие).

Существенную роль в патогенезе играют эндокринные нарушения, а также развитие общей токсемии, связанной с всасыванием с обожженной поверхности продуктов распада белка, биогенных аминов (гистамин, серотонин и др.).

Результатом нарушений функций ЦНС, развития токсемии является изменение реактивности организма, понижение сопротивляемости к инфекциям, другие неблагоприятные воздействия. В более поздние сроки развивается дистрофия и воспалительные процессы внутренних органов.

При ожоговой болезни часто наблюдается изменение внутренних органов.

Во всех периодах отмечаются выраженные изменения сердечно-сосудистой системы . Уже при небольшом поражении можно наблюдать тахикардию, иногда незначительное повышение артериального давления. При ожогах более 10-15% поверхности тела нередко возникают цианоз губ, кистей. Первый тон у верхушки сердца становится приглушенным или глухим. А/Д повышается в эректильной и снижается в торипдной фазе. В некоторых (прогностически неблагоприятных) случаях, уже в ранние сроки после травмы выявляется стойкая тахикардия, гипотония. При обширных и глубоких ожогах возникает плазмопотеря, изменение объема циркулирующей крови и плазмы, в результате чего скорость кровотока становится замедленной.

В связи с олигемией в первые часы травмы происходит уменьшение притока крови к сердцу, развивается его кислородное голодание. Падение периферического сопротивления ведет к артериальной гипотонии, что компенсируется повышением минутного объема за счет тахикардии, уменьшение объема циркулирующей крови.

В период токсемии со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается сердцебиние, боли в области сердца, выраженная тахикардия, расширение сердца в поперечнике, приглушенный I тон, систолический шум у верхушки, понижение АД. На ЭКГ - синусовая тахикардия, иногда пароксизмальная, нарушение внутрипредсердной проводимости, патологические изменения в конечной части желудочкового комплекса. Скорость кровотока остается замедленной только у больных с сердечной недостаточностью.

В дальнейшем, по мере прогрессирования, недостаточности кровообращения в результате дистрофии миокарда усиливается одышка, цианоз, появляются отеки на нижних конечностях, ухудшаются показатели ЭКГ. Увеличивается печень. Декомпенсация наблюдается примерно у 13% ожоговых больных. Часть их них погибает при нарастающей сердечной недостаточности. Однако, наряду с этим, при ожоговой болезни могут наблюдаться и воспалительные изменения в миокарде. При этом, в первые два дня периода болезни морфологически выявляют белковую дистрофию мышечных волокон, полнокровие капилляров, мелкие кровоизлияния, в отдельных случаях и воспалительную инфильтрацию.

В периоде септикотоксемии наблюдается выраженная белковая дистрофия, атрофические процессы с явлениями жировой дистрофии, в отдельных случаях - гнойный миокардит.

Большое значение приобретает патология органов дыхания. По данным клиники термических поражений частота поражений легких составляет 34 %. В этиологии пневмоний основную роль играют ассоциации микроорганизмов с обязательным содержанием стафило- и стрептококков. Бактериальная флора зева и мокроты бывает идентичной, что свидетельствует о преобладающем значении аутоинфекции, распространяющейся бронхогенным путем. Особенно велика роль бронхогенной инфекции в генезе ранних пневмоний при ожогах верхних дыхательных путей. Клиническая картина при этом характеризовалась быстро нарастающей одышкой, кашлем, охриплостью голоса. В тяжелых случаях одышка приобретала экспираторный характер, что свойственно вовлечению в процесс мелких бронхов. На почве нарушения бронхиальной проходимости и дренажной функции бронхов возникали ателектазы. Послеожоговые пневмонии бывают идентичны посттравматическим. Поэтому их также целесообразно разделить на первичные (связанные с ожогом дыхательных путей) и вторичные. Среди последних выделяют аспирационные, ателектатические, гипостатические и септико-токсические.

Уже в ранние сроки после ожогов появляются признаки нарушения функции органов пищеварения. У пострадавших в первые дни снижается аппетит, появляется жажда, прием пищи или даже жидкости вызывают рвоту. При обширных и глубоких повреждениях (ожоги III, IV ст.), особенно в период токсемии, наблюдается полное отвращение к приему пищи. Больные теряют в весе, развивается ожоговое истощение.

Относительно часто (до 12%) появляется изъязвление желудка и двенадцатиперстной кишки. Язва желудка отличается малосимптомным течением, склонностью к кровотечениям. Первым диагностическим признаком язвообразования является появление крови в кале и рвотных массах.

Отмечается нарушение функции кишечника : запоры, иногда поносы. При септическом течении заболевания развивается острое расширение желудка, паралитическая непроходимость кишечника.

Весьма быстро наступают изменения функции печени, особенно у пораженных с глубокими изменениями кожных покровов.

Наиболее характерным для первого периода болезни является острая почечная недостаточность. Она проявляется олигурией, повышением удельного веса мочи до 1060-1070 , протеинурией, цилиндрурией, азотемией. В наиболее тяжелых случаях развивается гемоглобинурия. Прогноз становился неблагоприятным при стойкой анурии и нарастании азотемии свыше 20 ммоль/л.

Оказание доврачебной помощи : незамедлительно прекратить действие ожоговой травмы – погасить пламя водой или сбить его любыми подручными средствами (одеждой, одеялом и т.д.), как можно быстрее снять одежду, обувь. При ожогах любыми жидкостями, паром необходимо обрезать прилипшую ткань, обувь вокруг обожженной поверхности. При сохранении целостности кожных покровов охладить обожженную поверхность холодной водой, снегом, льдом, холодными металлическими предметами. Показателем достаточности применения холода является отсутствие болей после прекращения процедуры. Во избежание разгорания пламени не следует бегать в горящей одежде, раскрывать окна, двери. В крайнем случае, нужно лечь на землю, перекатываться или прижаться к ней. При применении огнетушителей необходимо отключить электроприборы, так как струя пены хорошо проводит электрический ток; следить за тем, чтобы пена не попала в глаза.

При сохранении целостности кожных покровов можно сделать примочки со спиртом, обработать травмированную поверхность бензином, одеколоном. Не следует прокалывать пузыри.

При обширных ожогах место травмы не смазывают никакими растворами, пострадавшего укладывают на носилки, покрытые стерильной или проутюженной простыней, назначают обильное питье, лучше солевое: 1 чайная ложка поваренной соли, 3 грамма питьевой соды на литр воды, чай, кофе, морс, соки, молоко, минеральную воду. При выраженном болевом синдроме назначают аналгетики, седативные препараты.

В случае потери сознания принимают меры по предотвращению западения языка. В целях профилактики асфиксии рвотными массами поворачивают голову на бок, принимают меры по предотвращению переохлаждения.

Транспортировку проводят лежа на носилках на здоровом боку. При ожогах конечностей проводят иммобилизацию. В процессе транспортировки необходимо постоянно осуществлять контроль за состоянием пострадавшего.

Военно-полевая хирургия Сергей Анатольевич Жидков

Ожоговая болезнь

Ожоговая болезнь

При поверхностных ожогах более 30% и при глубоких более 10% поверхности тела возникают тяжелые метаболические расстройства, нарушение жизнедеятельности органов и систем и патологическая реакция всего организма, объединенные понятием «ожоговая болезнь».

Она характеризуется фазностью течения:

1. I период – ожоговый шок, длится от 1 до 3 сут с момента травмы;

2. II период – острая ожоговая токсемия, начинается после выхода пострадавших из состояния шока и длится до 10–15 дней болезни;

3. III период – ожоговая септикотоксемия, продолжается до заживления ожоговых ран;

4. IV период – реконвалесценция, длится от заживления ожогов до нормализации функций внутренних органов и опорно-двигательного аппарата.

Ожоговый шок возникает в результате массивного термического (химического) поражения тканей и нервно-болевой реакции, вызывающих расстройства гемодинамики, микроциркуляции, тканевого дыхания, обменных процессов, изменения водно-электролитного и белкового баланса.

Характерны нарушения сосудистой проницаемости и плазмопотеря (объем ОЦК уменьшается на 30–40%), гемоконцентрация, ухудшение реологических свойств крови и функции внешнего дыхания.

В развитии плазмопотери большое значение имеет местное повышение сосудистой проницаемости, в результате чего образуется отек пораженной области. Повышение проницаемости сосудов в зоне ожога обусловлено как непосредственным воздействием тепла на сосудистую стенку, так и образованием токсических продуктов (гистамин, кинины, лейкотоксин и др.), гипоксией тканей. В первые сутки пострадавшие с глубокими ожогами на площади более 20% поверхности тела за счет испарения с поверхности ожога, с дыханием и рвотными массами теряют до 6–8 л воды. Гиповолемия усугубляется патологическим депонированием крови в сосудах внутренних органов, резким увеличением внепочечных потерь жидкости, массивным гемолизом эритроцитов, нарушением функции почек. О гемолизе эритроцитов у лиц с ожогами свидетельствуют изменения мочи, (темный, иногда почти черный ее цвет, запах гари, гемоглобинурия и уробилинурия).

Клинически это проявляется бледностью и сухостью кожных покровов, тахикардией, уменьшением АД ниже 95 мм рт. ст., снижением ЦВД, нормальной или субнормальной температурой тела, стойкой олигурией (менее 30 мл мочи в час) или даже анурией, гемоглобинурией, жаждой, тошнотой, рвотой, парезом ЖКТ. Сознание сохранено.

Лабораторные исследования: высокие цифры гемоглобина и эритроцитоз, лейкоцитоз, метаболический ацидоз (pH снижается до 7,2–7,1 и менее), азотемия (выше 35,7–42,8 ммоль/л), гипонатриемия (до 110 ммоль/л), гиперкалиемия (до 7–8 ммоль/л).

По тяжести клинических проявлений выделяют легкий шок – I степени, тяжелый шок – II степени, крайне тяжелый шок – III степени.

Легкий ожоговый шок возникает при площади глубокою ожога до 20% поверхности тела. Сознание пострадавшего сохранено; может проявляться кратковременное возбуждение. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Отмечаются озноб, умеренная жажда, мышечная дрожь, тахикардия (частота пульса до 100 в 1 мин). Тошнота, возможна рвота. Систолическое давление удерживается на нормальных цифрах. При нормальном суточном количестве мочи наблюдается лишь кратковременное снижение почдсового диуреза (менее 30 мл). Гемоконцентрация умеренная (содержание гемоглобина 176±3 г/л, гематокрит 0,56±0,01). Количество лейкоцитов достигает наибольшей величины к концу первых суток после травмы и составляет 19,8·10 9 ±0,8·10 9 /л. Ацидоза нет. Уровень общего белка сыворотки крови понижается до 56 г/л. Остаточный азот обычно в норме. При своевременно начатом лечении всех обожженных этой группы удается вывести из шока к концу первых суток или в начале вторых суток.

Тяжелый ожоговый шок развивается при глубоких ожогах – 20–40% поверхности тела. Общее состояние пострадавших тяжелое. Отмечаются возбуждение и двигательное беспокойство в первые часы после травмы, которые затем сменяются заторможенностью при сохранении сознания. Сильный озноб, жажда, многократная рвота. Кожные покровы необожженных участков бледные, сухие. Нередко наблюдается цианоз губ и дистальных отделов конечностей. Температура тела нормальная или пониженная. Значительная тахикардия (пульс 120–130 в 1 мин). Одышка. Артериальное давление лабильное.

Функция почек нарушена – олигурия со снижением почасового диуреза на протяжении 9–12 ч и уменьшением суточного количества мочи до 300–600 мл. С конца первых суток повышается уровень остаточного азота (36–71 ммоль/л); возможна макрогемоглобинурия. Резкая гемоконцентрация (содержание гемоглобина 187±4 г/л, гематокрит 0,59±0,01) и выраженный метаболический ацидоз (pH 7,32±0,02). Количество лейкоцитов составляет 21,9·10 9 ±0,2·10 9 /л, развивается гипопротеинемия (общий белок сыворотки крови 52±1,2 г/л). Продолжительность шока 48–72 ч. При правильном лечении подавляющее большинство пострадавших могут быть выведены из состояния шока.

Крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площади более 40% поверхности тела. Характеризуется тяжелыми нарушениями функций всех органов и систем. Сознание может быть спутанным. Кратковременное возбуждение вскоре сменяется заторможенностью, безразличием к происходящему. Кожные покровы бледные, сухие и холодные на ощупь. Выражецы одышка, цианоз слизистых оболочек. Наблюдаются сильная жажда, озноб, многократная рвота; рвотные массы часто бывают цвета кофейной гущи. Пульс частый (130–150 в 1 мин). Артериальное давление уже с первых часов ниже 100 мм рт. ст., на ЭКГ выявляют признаки нарушения коронарного кровообращения и гипертензии малого круга. Резко выражена олигурия, которая вскоре сменяется анурией. Суточное количество мочи не превышает 200–400 мл. Моча темно-бурого, почти черного цвета с большим осадком и запахом гари. С первых часов повышен уровень остаточного азота крови (70–100 ммоль/л), характерна гемоконцентрация (содержание гемоглобина 190±6 г/л), высокий лейкоцитоз (выше 25·10 9 /л). Содержание общего белка сыворотки крови снижается до 50±1,6 г/л и ниже. Рано развивается резкий метаболический ацидоз. К концу первых суток отмечаются парез желудочно-кишечного тракта, икота. Температура тела чаще понижена. Продолжительность шока 48–72 ч. Летальность при крайне тяжелом шоке высокая (около 90%). Большинство пострадавших умирают в течение нескольких часов или первых суток после травмы.

Термические поражения дыхательных путей (ОДП) оказывают патогенное воздействие, сравнимое с 10% глубокого ожога.

Для оценки шока следует использовать индекс Франка. Это суммарный показатель тяжести ожога, выраженный в условных единицах. 1% поверхностного ожога соответствует 1 ед.; 1% глубокого – 3; I степень шока – 30–70 ед.; II степень – 71–130; III степень – более 130; ОДП соответствует 30 ед.

Острая ожоговая токсемия обусловлена нарастающей интоксикацией организма продуктами первичного некроза пораженных тканей (гистамин, лейкотоксины, гликопротеиды и т. д.), токсинами микрофлоры ожоговых ран, поступающими в циркуляторное русло из обожженной области.

В зависимости от площади и глубины поражения острая ожоговая токсемия длится от 2–4 до 10–14 сут. Продолжительность ожоговой токсемии и ее тяжесть зависят от характера, некроза в ране. При влажном некрозе быстрее развивается нагноение, и этот период оказывается менее продолжительным, но более тяжелым. При сухом некрозе II стадия протекает дольше, хотя и более легко.

Клиника этого периода: бессонница или сонливость, плаксивость или эйфория, бред, отсутствие аппетита, диспептические расстройства, высокая лихорадка неправильного типа (38–39°С). Гемоконцентрация сменяется анемией, резко увеличивается СОЭ, отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево, усугубляется гипо- и диспротеинемия.

У 85–90% пострадавших с глубокими ожогами, превышающими 15–20% поверхности тела, уже на 2–6-й день возникают токсико-инфекционные психозы. При наиболее тяжелых формах ожоговой токсемии развивается вторичная почечная недостаточность. Могут также наблюдаться симптомы токсического гепатита. Застойные явления в легких, нарушения кровообращения в малом круге, инфекция приводят к развитию пневмоний, которые значительно утяжеляют состояние пострадавших с ожогами. В периоде токсемии возможно развитие наиболее грозного и нередко смертельного осложнения – сепсиса.

Конец стадии совпадает с появлением клинически выраженного нагноения ран. В это время ожоговая токсемия переходит в III стадию – ожоговую септикотоксемию.

Ожоговая септикотоксемия связана с нагноением раны при ее очищении от омертвевших тканей и определяется сочетанием раневой интоксикации с общими и местными инфекционными осложнениями.

Общее состояние пострадавших с ожогами, как правило, продолжает оставаться тяжелым. Характерен ремиттирующий тип лихорадки. Отмечаются вялость, нарушение сна, диспепсические расстройства, а в наиболее тяжелых случаях – психические нарушения. Постоянная потеря белка с раневым отделяемым, нарушение функции печени и желудочно-кишечного тракта – основные причины белкового дефицита (гипопротеинемии и диспротеинемии). Развиваются дистрофические и воспалительные процессы в миокарде, почках, печени и других внутренних органах.

В этот период наблюдаются острые инфекционные осложнения - абсцессы, флегмоны, артриты, лимфангоиты, тромбофлебиты, острые гепатиты, нефриты, а также пневмонии (мелко- и крупноочаговые, иногда абсцедирующие). Тяжелым осложнением являются острые язвы желудочно-кишечного тракта.

В наиболее тяжелых случаях возникает сепсис. Первыми его проявлениями могут быть геморрагический васкулит (петехиальные высыпания на коже туловища и конечностей), токсико-эритемная сыпь сливного характера или токсический гепатит. Лихорадка становится гектической, отмечается лейкоцитоз. Анемия прогрессирует, несмотря на повторные гемотрансфузии. Возникают тяжелые осложнения со стороны внутренних органов (отек мозга, эрозивные гастроэнтериты, острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, артриты крупных суставов).

При глубоких и обширных ожогах и недостаточном лечении развивается ожоговое истощение. Характерными признаками ожогового истощения являются исхудание, астенизация нервной системы, отеки, повышенная кровоточивость, истончение и вторичные некрозы грануляций, трофические изменения кожи, пролежни, мышечная атрофия и контрактуры крупных суставов, анемия и гипопротеинемия. Ожоговое истощение – обратимый процесс. При интенсивном консервативном лечении и активной хирургической тактике удается предотвратить его углубление. После оперативного восстановления кожного покрова истощение, как правило, ликвидируется.

Период реконвалесценции характеризуется постепенным восстановлением нарушенных функций организма. При глубоких ожогах период реконвалесценции наступает при полном или практически полном оперативном восстановлении утраченного в результате ожога кожного покрова. В этом периоде происходит постепенное заживление оставшихся небольших гранулирующих ран, восстанавливается функция опорно-двигательного аппарата. Однако следует иметь в виду, что даже успешное восстановление утраченных кожных покровов не означает для многих лиц с ожогами полного выздоровления. От 20 до 40% пострадавших с глубокими ожогами нуждаются в последующих реконструктивно-восстановительных операциях по поводу контрактур, келоидных рубцов, трофических язв.

Этот период проходит с наличием гепатитов, нефритов, признаками печеночно-почечной недостаточности, амилоидозом.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь, болезнь Перри) Это одно из самых известных и распространенных заболеваний щитовидной железы, знакомое многим по фотографиям из школьных учебников анатомии, на которых были запечатлены лица с глазами навыкате

Болезнь Ни в какую другую эпоху так пристально не изучалась болезнь и так яростно не преследовалась, как в наше время. Мы должны со всей искренностью отдать должное современной медицинской науке, усилиями которой мы с каждым днем узнаем все больше и больше о причинах